El sistema inmune del cerebro puede ser la clave de nuevos tratamientos para el Alzheimer

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Investigadores del 聭Sanford Burnham Prebys Medical Research Institute聮 (SBP), en La Jolla, California, Estados Unidos, han publicado dos nuevos estudios en 聭Neuron聮 que describen c贸mo TREM2, un receptor que se encuentra en las c茅lulas inmunes del cerebro, interact煤a con las prote铆nas beta amiloides t贸xicas para restaurar la funci贸n neurol贸gica.

La investigaci贸n, realizada en modelos experimentales de la enfermedad de Alzheimer, sugiere que elevar los niveles de TREM2 en el cerebro puede prevenir o reducir la gravedad de los trastornos neurodegenerativos, incluida la enfermedad de Alzheimer.

聯Nuestro primer trabajo identifica c贸mo la beta amiloidea se une a TREM2, que activa las c茅lulas inmunes neuronales llamadas microgl铆a para degradar la beta amiloide, lo que retrasa la patog茅nesis de la enfermedad de Alzheimer聰, describe la autora principal del estudio, Huaxi Xu, profesora y directora de la Iniciativa de Neurociencia de SBP, presidenta del Liderazgo en Investigaci贸n de Neurociencias. 聯El segundo estudio muestra que el aumento de los niveles de TREM2 hace que la microgl铆a sea m谩s receptiva y reduce los s铆ntomas de la enfermedad de Alzheimer聰, a帽ade.

Una de las caracter铆sticas de la enfermedad es la acumulaci贸n de placas amiloides que se forman entre las neuronas e interfieren con la funci贸n cerebral. Muchas compa帽铆as farmac茅uticas han estado trabajando durante a帽os para reducir la producci贸n de beta amiloide para frustrar el Alzheimer, pero con un 茅xito m铆nimo.

聯TREM2 ofrece una nueva estrategia potencial 聳plantea Xu聳. Los investigadores han sabido que las mutaciones en TREM2 aumentan significativamente el riesgo de Alzheimer, lo que indica un papel fundamental de este receptor en particular para proteger el cerebro. Esta nueva investigaci贸n revela detalles espec铆ficos sobre c贸mo funciona TREM2, y apoya las estrategias terap茅uticas futuras para fortalecer el v铆nculo entre la beta amiloide y TREM2, as铆 como para aumentar los niveles de TREM2 en el cerebro para proteger contra las caracter铆sticas patol贸gicas de la enfermedad.

Un respaldo para la microgl铆a

Xu dirigi贸 el primer estudio, demostrando que TREM2 se une espec铆ficamente a la beta amiloide. En particular, se conecta con olig贸meros de beta amiloide (prote铆nas que se unen para formar un pol铆mero), que son la configuraci贸n m谩s t贸xica de la prote铆na. Sin TREM2, la microgl铆a fue mucho menos exitosa a la hora de unirse y eliminar la beta amiloide.

Investigaciones adicionales mostraron que la eliminaci贸n de los canales de iones de potasio microgliales regulados por disminuci贸n de TREM2, afectaba a las corrientes el茅ctricas asociadas con la activaci贸n de estas c茅lulas inmunes. Adem谩s, TREM2 activ贸 una serie de mecanismos asociados con la respuesta beta amiloide en la microgl铆a.

El segundo estudio, una colaboraci贸n dirigida por X. William Yang, profesor en el Instituto de Neurociencia y Comportamiento Humano y el Departamento de Psiquiatr铆a y Ciencias Bioconductuales de la Facultad de Medicina David Geffen de la Universidad de California Los 脕ngeles (UCLA), en Estados Unidos, agreg贸 TREM2 a un modelo de rat贸n con enfermedad de Alzheimer agresiva. Descubrieron que la se帽alizaci贸n TREM2 a帽adida detuvo la progresi贸n de la enfermedad e incluso restaur贸 la funci贸n cognitiva.

聯Estos estudios son importantes porque muestran que, adem谩s de rescatar la patolog铆a asociada con la enfermedad de Alzheimer, podemos reducir los d茅ficits de conducta con TREM2 聳dice Xu聳. Hasta donde sabemos, esto proporciona evidencia convincente de que la minimizaci贸n de los niveles de beta amiloide alivia los s铆ntomas de la enfermedad de Alzheimer聰.

聯Podr铆a ser beneficioso en etapas tempranas activar la microgl铆a para comer beta amiloide 聳dice Xu聳, pero si se activa en exceso, puede liberar una sobreabundancia de citoquinas (que causan una inflamaci贸n extensa) da帽ando las uniones sin谩pticas saludables como un efecto colateral de la sobreactivaci贸n聰. Aun as铆, la capacidad de utilizar los mecanismos inmunes existentes del cerebro para eliminar amiloide ofrece posibilidades intrigantes.

聯Ir tras la microgl铆a, en lugar de la generaci贸n de beta amiloide, puede ser una nueva v铆a de investigaci贸n para la enfermedad de Alzheimer 聳dice Xu聳. Podr铆amos usar c茅lulas inmunes del cerebro para resolver lo que se est谩 convirtiendo en una crisis de salud p煤blica聰.


Fecha: 17 Mar 2018


Fuente: elmedicointeractivo.com

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