Enfermedad de Alzheimer

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La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa del cerebro para la cual no existe recuperaci√≥n. Lenta e inexorablemente, la enfermedad ataca las c√©lulas nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, as√≠ como algunas estructuras circundantes, deteriorando as√≠ las capacidades de la persona de gobernar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y recordar. A lo √ļltimo, la persona afligida pierde toda la memoria y funcionamiento mental. Aproximadamente la mitad de las personas en los hospicios para ancianos y casi la mitad de todas las personas mayores de 85 a√Īos sufren de la Enfermedad de Alzheimer. Es ahora la cuarta causa principal de muerte en los adultos y, a menos que se desarrollen m√©todos eficaces para la prevenci√≥n y el tratamiento, la Enfermedad de Alzheimer alcanzar√° proporciones epid√©micas para mediados del pr√≥ximo siglo.

¬ŅQu√© causa la Enfermedad de Alzheimer?

Factores biológicos en el cerebro

Hasta hace poco, dos anormalidades significativas se han observado en los cerebros de las personas afectadas por la Enfermedad de Alzheimer: fibras retorcidas de células nerviosas conocidas como enredos de neurofibrilarios y una proteína pegajosa llamada beta amiloide.

Las fibras enredadas son los restos da√Īados de microt√ļbulos, la estructura de apoyo que permite el flujo de nutrientes a trav√©s de las neuronas. Una forma mutada de la prote√≠na conocida como tau se encuentra en estos enredos, y algunos expertos creen que esta versi√≥n defectuosa atrae y sostiene prote√≠nas tau normales que ayudan com√ļnmente en la fabricaci√≥n de una estructura de microt√ļbulo saludable. El segundo hallazgo significativo es una concentraci√≥n alta de la prote√≠na pegajosa conocida como beta amiloide, que forma parches llamados placas neur√≠ticas. Estas placas se encuentran fuera de las c√©lulas nerviosas rodeadas de los restos de neuronas moribundas. La beta amiloide misma es una astilla de una prote√≠na m√°s grande conocida como prote√≠na amiloide precursora (APP, por siglas en ingl√©s).

La beta amiloide tambi√©n se asocia con niveles reducidos del neurotransmisor acetilcolina. (Los neurotransmisores son mensajeros qu√≠micos en el cerebro). La acetilcolina forma parte del sistema colin√©rgico, esencial para los procesos de la memoria y el aprendizaje, que se destruye progresivamente en los pacientes con la Enfermedad de Alzheimer. Existen otros factores que forman parte del proceso; sin embargo, las personas pueden tener inclusive dep√≥sitos densos de beta amiloide y no presentar se√Īales de la Enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores han identificado otras proteínas importantes, entre otras la proteína de unión asociada de retílo endoplásmico (ERAB, por siglas en inglés) y AMY117, o placas de AMY, que se encuentran en áreas del cerebro afectadas por la Enfermedad de Alzheimer. ERAB parece que se combina con beta amiloide para atraer nueva beta amiloide de fuera de las células. También parece que las cantidades altas de ERAB mejoran el poder destructor de nervios de su socio proteico. Las placas de AMY se asemejan tanto a la beta amiloide, que sólo se pudieron detectar a través de técnicas sumamente sofisticadas.

Respuesta inflamatoria

Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de ox√≠geno --qu√≠micos normales en el cuerpo que causan varios procesos da√Īinos cuando son producidos en exceso. Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misi√≥n es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas c√©lulas del cuerpo. De inter√©s especial es cyclooxygenase (COX) que produce prostaglandinas, sustancias importantes en la respuesta inflamatoria que, en la Enfermedad de Alzheimer, pueden aumentar los niveles del glutamato, un amino√°cido que es un destructor poderoso de c√©lulas nerviosas.

Factores genéticos y beta amiloide

Principal en la investigación sobre los factores genéticos ha sido la apolipoproteína ApoE4, un subtipo de ApoE, la cual juega un papel en el movimiento y distribución del colesterol de las células nerviosas en reparación durante el desarrollo y después de una lesión. El gen de ApoE viene en tres tipos posibles: ApoE2, ApoE3 y ApoE4; las personas heredan una copia de un tipo de cada padre. Los estudios han reportado mayores depósitos de beta amiloide en las personas con ApoE4, menores en E3 y los más bajos en las personas con E2.

ApoE2 parece tener cualidades protectoras, ayudando a mantener la estructura de tubos diminutos que transportan nutrientes a las c√©lulas cerebrales y a la vez las consume. En la presencia de ApoE4, sin embargo, los tubos pueden debilitarse y descomponerse. ApoE4 se ha estudiado durante a√Īos como un factor de riesgo para la coronariopat√≠a y, algunos estudios (pero no todos) han encontrado un enlace entre la ateroesclerosis y la Enfermedad de Alzheimer. La enfermedad no es inevitable, sin embargo, inclusive en las personas con dos copias del gen de ApoE4. Los informes var√≠an en la calculaci√≥n del grado del riesgo, algunos reportando incluso grados m√°s bajos. En las personas sin ApoE4, los c√°lculos del riesgo del desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer a la edad de 85 a√Īos var√≠an de un 9% a un 20%; en las personas con una copia del gen, el riesgo es de entre un 25% y un 60%; y en las personas con dos copias, el riesgo var√≠a de un 50% a un 90% (s√≥lo el 25% de la poblaci√≥n porta dos copias del gen E4). Un estudio reciente report√≥ que una variaci√≥n espec√≠fica del gen ApoE4 se asocia con un alto riesgo de la Enfermedad de Alzheimer, lo cual puede explicar porque muchas personas con ApoE4 no presentan ninguna se√Īal de la Enfermedad de Alzheimer.

Otra investigaci√≥n ha identificado anormalidades gen√©ticas en la mitocondria (la fuente de energ√≠a dentro de las c√©lulas) en cerca de 20% de las personas con la Enfermedad de Alzheimer de inicio tard√≠o; este defecto gen√©tico se pasa s√≥lo de la madre --no del padre al ni√Īo.

Los investigadores se est√°n aproximando a la identificaci√≥n de genes defectuosos responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, una forma poco com√ļn pero extremadamente agresiva de la enfermedad. La Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano es sumamente prominente en las personas con el s√≠ndrome de Down; casi todos los pacientes que heredan este trastorno desarrollan la Enfermedad de Alzheimer si llegan a vivir hasta los 40 a√Īos. Las mujeres menores de 35 a√Īos --pero no madres mayores-- que dan a luz a ni√Īos con el s√≠ndrome de Down tambi√©n corren un riesgo mucho mayor de la Enfermedad de Alzheimer. Algunos creen que mutaciones gen√©ticas de tres prote√≠nas cr√≠ticas --prote√≠na precursora beta amiloide (beta-APP, por siglas en ingl√©s), S182 y STM2 --emerger√°n como factores principales de la acumulaci√≥n acelerada de beta amiloide y la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano. Otra investigaci√≥n ha indicado que los genes con mutaciones para las prote√≠nas presinilin-1 (PS1) y presinilin-2 (PS2) son los probables sospechosos en este proceso. Se piensa que tales mutaciones hacen las c√©lulas nerviosas m√°s sensibles a la apoptosis (autodestrucci√≥n celular).

Deber√° recalcarse que cerca del 60% de los casos de la Enfermedad de Alzheimer no pueden ser explicados por la presencia del gen ApoE4 u otros genes hereditarios. Los investigadores han detectado mutaciones en las prote√≠nas conocidas como prote√≠na precursora beta amiloide (BAPP, por siglas en ingl√©s) y ubiquitin-B (Ubi-B, por siglas en ingl√©s) las cuales pueden ser responsables de algunos de estos casos. Tales mutaciones no se heredan sino que parecen ser equivocaciones gen√©ticas que ocurren durante la transcripci√≥n --el proceso de codificaci√≥n en el que el ADN establece el modelo para la producci√≥n de prote√≠nas y otras mol√©culas. Los factores gen√©ticos desempe√Īan una funci√≥n principal pero no ofrecen una respuesta completa en lo que respecta al desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer. Tambi√©n parece que los factores del medio ambiente ejercen alg√ļn efecto. 
El grupo étnico

La Enfermedad de Alzheimer es rara en Africa Occidental; sin embargo, los afroamericanos tienen cuatro veces un riesgo mayor que los americanos blancos, y su riesgo está asociado con la presencia del gen ApoE4. Los hispanos tienen un riesgo de más del doble que los blancos. La Enfermedad de Alzheimer ocurre menos entre los nativos americanos, crees y cherokees, y en las personas de China o Japón que en la población americana general. (Un estudio de hombres japoneses, no obstante, reveló que aquéllos que emigraron a los Estados Unidos experimentaron una mayor tasa de la Enfermedad de Alzheimer). Aunque diferentes factores genéticos pueden afectar a grupos étnicos específicos, los factores del medio ambiente también pueden jugar un papel en la Enfermedad de Alzheimer.

Factores del medio ambiente

Virus. Ya que varias otras enfermedades neurológicas degenerativas, como kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, son causadas por un virus lento, infeccioso, los investigadores están explorando la ruta vírica como una causa posible de la Enfermedad de Alzheimer. No existe evidencia de que la Enfermedad de Alzheimer sea transmisible, pero una posibilidad es que la sensibilidad genética junto con un deterioro del sistema inmunológico deja a una persona vulnerable a tal virus.

Un estudio ha indicado que el virus 1 del herpes puede proporcionar este enlace; los resultados encontraron que el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer es muy alto en las personas con ApoE4 que también tienen evidencia de este virus, pero el riesgo es normal en las personas con tan sólo uno de estos factores.

Los metales. A pesar que existía la inquietud de que el aluminio podía jugar un papel en la Enfermedad de Alzheimer, los estudios no han encontrado ninguna relación entre el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer y la exposición al aluminio en la cocina, trabajo ocupacional o agua potable. La Enfermedad de Alzheimer sí crea una enfermedad que resulta en iones de aluminio que reemplazan iones de hierro y se acumulan en las células, contribuyendo así posiblemente a la demencia ya existente. Algunos investigadores creen que las cantidades excesivas de cinc pueden promover la formación de placas amiloides.

En un experimento, este proceso se aceleró cuando el cinc se combinó con silicato de aluminio, una sustancia que se encuentra en cremas no lácteas y medicamentos antidiarreicos sin prescripción. El metabolismo de cinc anormal también se ha encontrado en pacientes con la Enfermedad de Alzheimer.

Campos electromagnéticos . Algunos estudios han reportado una incidencia mayor de la Enfermedad de Alzheimer en las personas expuestas a campos electromagnéticos intensos. Algunos investigadores creen que los campos magnéticos pueden interferir en la concentración del calcio dentro de las células, y otros creen que pueden aumentar la producción de beta amiloide.

El género


Un estudio reciente indica que los factores de riesgo de la Enfermedad de Alzheimer pueden ser diferentes en las mujeres y los hombres. Los hombres tienen un riesgo mayor de desarrollar la Enfermedad de Alzheimer. La terapia de estrógeno puede ayudar a proteger a las mujeres mayores.

Traumatismo craneoencef√°lico

La lesión de la cabeza puede acelerar el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer en las personas que son ya susceptibles a la enfermedad.

Arteroesclerosis

Algunos estudios (no todos) han encontrado un enlace entre la ateroesclerosis, o endurecimiento de las arterias, y la Enfermedad de Alzheimer, en particular entre las personas que portan el gen ApoE4.

¬ŅC√≥mo puede Prevenirse la Enfermedad de Alzheimer?

 

TERAPIA DE ESTROGENO

Cada vez más, los estudios están reportando que el estrógeno protege contra la Enfermedad de Alzheimer y el funcionamiento mental reducido normalmente asociado con la vejez. Varios estudios han reportado que las mujeres que están haciendo la terapia de reemplazo de hormonas (en varios combinaciones) tienen mejores resultados en pruebas de memoria y aprendizaje que las mujeres que no la están haciendo. Dos estudios recientes encontraron que las mujeres que estaban haciendo la terapia de reemplazo de hormonas tenían un riesgo reducido de la Enfermedad de Alzheimer --en un estudio el riesgo fue inferior en un 60%. La terapia de estrógeno puede incluso ayudar a las mujeres con la Enfermedad de Alzheimer existente; un estudio encontró que las mujeres con la Enfermedad de Alzheimer entre leve y moderado mostraron mejor funcionamiento mental después de tomar estrógeno; y otro reportó menos evidencia de la Enfermedad de Alzheimer en los cerebros de las mujeres que tomaban estrógeno que en las que no lo estaban tomando. A estos informes los soportan estudios en animales que indican que el estrógeno desencadena un proceso que conduce a la producción de acetilcolina, un químico que se encuentra en niveles muy reducidos en los pacientes de la Enfermedad de Alzheimer. También parece que la terapia de estrógeno estimula el flujo sanguíneo en el cerebro.

 

MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides comunes (NSAID, pos siglas en ingl√©s), como la aspirina, el ibuprofeno (Advil, Motrin) y el naprosyn, tienen propiedades que bloquean factores espec√≠ficos en la respuesta inflamatoria que se cree desempe√Īan un papel importante en la degeneraci√≥n de neuronas. Un estudio a largo plazo encontr√≥ que las personas que tomaron ibuprofeno durante dos a√Īos o m√°s tuvieron una reducci√≥n del 50% en la incidencia de la Enfermedad de Alzheimer en comparaci√≥n con los que no tomaron el medicamento. En el mismo estudio, el uso a largo plazo de la aspirina pareci√≥ no conferir ning√ļn beneficio, quiz√°s porque la dosis fue a menudo muy baja. El uso a largo plazo de los NSAID puede ejercer efectos peligrosos en el tubo digestivo y no deber√°n tomarse sin la recomendaci√≥n de un m√©dico. El paracetamol (Tylenol) no es un medicamento antiinflamatorio y no ejerce ning√ļn efecto sobre esta enfermedad.

DIETA 

Un an√°lisis preliminar de los h√°bitos alimenticios en once pa√≠ses indica que una dieta baja en grasas puede reducir el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer. En los pa√≠ses con dietas bajas en grasas como en la China y Nigeria, el riesgo de desarrollar la Enfermedad de Alzheimer es de 1% a la edad de 65 a√Īos comparado con 5% en los Estados Unidos. Para soportar esto, un estudio en Holanda encontr√≥ que las dietas altas en grasa total, grasa saturada y colesterol estaban asociadas con demencia. Aunque se deber√≠an evitar las grasas saturadas y los √°cidos transad√≠picos, algunas grasas, como los √°cidos ad√≠picos omega-3, que se encuentran en pescados como el salm√≥n, el halibut, el pez espada y el at√ļn, son esenciales para el desarrollo del sistema nervioso; estos √°cidos ad√≠picos tambi√©n pueden ayudar a proteger contra el deterioro mental en la vejez. Algunos reportes han indicado que las propiedades antioxidantes encontradas en las sustancias, como la vitamina C, E y el selenio pueden servir de protecci√≥n contra el deterioro mental, pero se necesita evidencia para confirmar esto. La vitamina E es de particular inter√©s. La mayor√≠a de los alimentos no son ricos en esta vitamina, pero se encuentra en aceites vegetales (en particular el aceite de germen de trigo), batatas, aguacates, cacahuates, semillas de girasol y frijol de soja.

EDUCACI√ďN CONTINUA y ACTIVIDAD MENTAL 


Varios estudios han reportado un riesgo mayor de la Enfermedad de Alzheimer entre las personas con menos educación y un riesgo menor de demencia y Enfermedad de Alzheimer en las personas que permanecen activas mentalmente. Unos pocos expertos especulan que el aprendizaje en sí estimula un mayor crecimiento de neuronas y por lo tanto puede crear una reserva más grande en el cerebro de tal manera que toma más tiempo el que las células cerebrales sean destruidas.

Otros creen que fuerzas de √≠ndole socioecon√≥mico, como la dieta y toxinas del medio ambiente, pueden hacer a las personas de nivel cultural m√°s bajo m√°s susceptibles. Un estudio en curso con monjas no encontr√≥ ninguna asociaci√≥n entre la educaci√≥n y la Enfermedad de Alzheimer pero s√≠ encontr√≥ un alto riesgo de Enfermedad de Alzheimer entre aqu√©llos cuyas redacciones de juventud mostraron una escasez de ideas y un riesgo bajo en aqu√©llos cuyas redacciones eran ricas en ideas. Algunos expertos postulan que este estudio ofrece la evidencia de que la Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad de √≠ndole vitalicio que empieza a una edad temprana y que la educaci√≥n continua no ofrece ninguna protecci√≥n. Este estudio fue muy peque√Īo, sin embargo, y cuando se evaluaron casos fuera del estudio empleando los mismos criterios, no ocurrieron los mismos resultados. En cualquier caso, permanecer mentalmente activo e interesado en la vida ser√° siempre una buena recomendaci√≥n.

 

EVITAR RIESGOS DEL MEDIO AMBIENTE 


La asociación entre el riesgo incrementado de la Enfermedad de Alzheimer y el aluminio y el cinc es muy débil, pero ha causado alarma. Nada se pierde mediante el empleo de utensilios de la cocina hechos de otros materiales y la evitación de medicamentos comunes sin prescripción con contenido alto de aluminio, como los antiácidos. En cuanto al cinc, las deficiencias son graves, y las personas necesitan este mineral, aunque los suplementos son rara vez necesarios.

¬ŅCu√°les son los S√≠ntomas de la Enfermedad de Alzheimer?

Los primeros s√≠ntomas de la Enfermedad de Alzheimer pueden pasarse por alto ya que se asemejan a las se√Īales del envejecimiento natural. Estos s√≠ntomas incluyen olvido, p√©rdida de la concentraci√≥n, p√©rdida de peso sin explicaci√≥n y problemas motrices, incluyendo dificultades leves para caminar. En los individuos sanos, s√≠ntomas similares pueden ser resultado de fatiga, aflicci√≥n o depresi√≥n, enfermedad, p√©rdida de la visi√≥n o la audici√≥n, el uso de alcohol o ciertos medicamentos, o sencillamente la carga de tener demasiados detalles para recordar inmediatamente. Pero cuando la p√©rdida de la memoria empeora, la familia y los amigos perciben que existen problemas graves (vea el cuadro: Diferencias entre las se√Īales normales del envejecimiento y la demencia, abajo).

Un indicio para diferenciar la Enfermedad de Alzheimer del envejecimiento normal puede ser la incapacidad del paciente de comprender el significado de las palabras. Los problemas sensoriales que la acompa√Īan, como la p√©rdida de la audici√≥n y una disminuci√≥n en la capacidad de leer, as√≠ como debilidad f√≠sica general en los pacientes reci√©n diagnosticados con la Enfermedad de Alzheimer indican un tiempo m√°s corto de supervivencia. Algunos otros trastornos pueden estar causando estos s√≠ntomas extremos y deber√°n descartarse antes de que un diagn√≥stico de la Enfermedad de Alzheimer pueda ser concluyente. Vea ¬ŅQu√© pruebas confirmar√°n un diagn√≥stico de la Enfermedad de Alzheimer?, abajo. Cerca del 20% de los presuntos casos de Enfermedad de Alzheimer resultan ser otro trastorno, la mitad de los cuales son potencialmente tratables o controlables.

Estrictamente hablando, un diagn√≥stico definitivo de la Enfermedad de Alzheimer s√≥lo podr√° efectuarse a trav√©s de una autopsia despu√©s de la muerte. 


Fecha: 08 Aug 2014


Fuente: geosalud.com

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